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中国科学家，揭示热射病致死机制

时间：2022-06-14 12:16:09 来源：

文｜陈根

每到夏季，中暑的人总不在少数，热射病就是一种重症中暑。根据美国流行病学数据，热射病一旦诱发热衰竭，死亡率能达到 63．2％。在过去的20年里，破纪录的热浪在全球范围内导致许多与热有关的死亡病例，随着全球气候的持续变暖，热射病可能成为威胁人类生命的一大疾病。

从前，科学家们认为热射病是一个物理性损伤过程，高热产生细胞毒性作用，当人体内温度持续升高达到一定的阈值时，会直接导致细胞产生不可逆性损伤，继而引发全身多脏器功能衰竭。尽管临床上采取积极的降温治疗并实施脏器支持处理，但热射病的死亡率仍然居高不下。

近日，中南大学的研究人员对热射病进行了细致研究，发现热射病是高体温通过Z－DNA结合蛋白－1（ZBP1）诱发过度的程序性细胞死亡，进而导致危及生命的弥散性血管内凝血（DIC）与多脏器损伤。

中国科学家，揭示热射病致死机制

具体来说，细胞死亡是生物生命过程中重要的生理现象。基于不同的分类标准，可分为程序性死亡和非程序性死亡。程序性死亡是细胞的正常凋亡，对于生物成长发育和正常活动十分重要，而过度的细胞程序性死亡会带来身体衰竭。

为了研究程序性细胞死亡在热应激中的作用，研究人员采用了四种基因敲除或突变小鼠，分别为 RIPK3 基因缺失（Ripk3－／－）小鼠，MLKL 基因缺失（Mlkl－／－）小鼠，MLKL 及 caspase 8 基因缺失（Mlkl－／－Casp8－／－）小鼠，RIPK3 激酶域突变（Ripk3Δ／Δ）小鼠。

结果发现，高体温通过RIPK3途径而非HMGB1－caspase－11途径诱发多种程序性细胞死亡，进而导致DIC与多脏器损伤。此外，高体温诱导了肝、肺及肠等器官组织中RIPK3和MLKL的磷酸化，以及caspase－8等凋亡相关蛋白的剪切，敲除RIPK3基因确实能防止高体温诱发多脏器损伤与死亡。

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随后，该研究人员又采用了 ZBP1 基因缺失（Zbp1－／－）小鼠，并将 Zbp1－／－小鼠及其对照野生型小鼠置于高温高湿环境下诱发热应激反应。结果表明，热应激通过 ZBP1 介导 RIPK3 激活，从而促进热应激病理特征的发展。

未来，该研究或可减少热射病带来的相关伤亡。

原文标题:陈根：中国科学家，揭示热射病致死机制


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